急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)是一种严重威胁人类生命健康,以肺部严重炎症反应伴肺泡上皮和血管内皮通透性增高为特点的急性肺损伤(acutelunginjury,ALI),常继发于肺炎、脓毒症、系统性感染、大手术、多发伤等多种疾病,以中性粒细胞介导的弥漫性肺泡损伤、肺水肿、肺泡表面活性物质功能障碍为特征,临床主要表现为严重低氧血症、双肺炎性浸润伴顺应性降低。ARDS占全球ICU入院患者的10%,病死率持续超过40%。目前尚无可靠的可预测疾病发生、发展的方法和生物标志物,临床以支持治疗为主。本文主要就ARDS的诊断标准、治疗、危险因素评估和预防方面的最新观点做一综述。

1ARDS的诊断标准

随着医学发展和临床研究的深入,人们对ARDS的认识也在木断进步和完善,多次会议对其诊断标准进行修订。年欧美共识会议(theAmericanEuropeanconsensusconference,AECC)首次提出的ARDS诊断标准,但有一定的局限性,如时间、胸片表现诊断标准模糊,氧合指数无呼气末正压(positiveendexpiratorypressure,PEEP)或FiO2限定,无严重程度分级,且PAWP≥18mmHg(lmmHg=0.kPa)有可能与ARDS同时存在。年欧洲重症医学界为了进一步完善ARDS诊断标准,达成新的共识即柏林诊断标准,提出了PEEP的指标,剔除了PAWP对心功能不全的诊断,强调ARDS可以与心源性肺水肿并存;基于低氧血症程度,ARDS被分为3种不同程度,取消了ALI概念;提出了导致ARDS的一些高危因素,借助影像学征象对严重程度进行量化分级,肺野病变范围≥3/4被列为重度ARDS的诊断揩标之一。研究者在对重度烧伤ARDS患者进行的分级研究中发现,柏林诊断标准较AECC能更准确的评价烧伤患者的ARDS严重程度。柏林诊断标准仍需要进一步的完善,有研究者通过对ARDS患者SpO2/Fi02与PaO2/FiO2进行了相关性分析,提示二者具有相似的临床特征和预后,可用于ARDS的诊断和分级,且更加简单方便。

同时有研究将血浆蛋白和转铁蛋白实验室指标加入了ARDS的严重程度的评判,作为评价肺血管通透性和肺损伤的指标。研究者提出通过研究ARDS表型特征,有利于更好的掌握ARDS遗传、基因和蛋白水平的危险因素,早期预测、识别ARDS,进行目标导向治疗。目前ARDS临床诊断标准只反映非特异性的功能或生理上的异常,并未侧重于病理异常,而近期研究发现ARDS可能

存在临床和病理异质性。随着研究的深入,ARDS的诊断标准也会逐渐更加充实。

2ARDS的治疗措施

目前针对ARDS的治疗主要是对症支持治疗,强调基础疾病治疗或病因治疗,而保护性肺通气策略和限制性液体管理策略是目前能够提高患者预后的支持治疗方法。

2.1呼吸支持治疗

2.1.1低潮气量通气

年,Network提议研究比较了ARDS患者不同潮气量通气(12ml/kgvs.6ml/kg)临床预后,结果发现低潮气量组病死率显著降低。这项研究促进了低潮气量通气在ARDS患者中的广泛应用和相关机制研究。Futi-er等也发现在中高危ARDS风险的腹部手术患者中采取预防性保护性低潮气量通气策略对患者

更有利。低潮期量通气给ARDS的带来了一定的收益,但是引起的肺不张仍需要进一步的改善。

2.1.2高PEEP通气

Meta分析表明,高水平的PEEP对于中度ARDS患者是有益的,但不会降低

重症ARDS的病死率和机械通气的时间。有研究发现驱动压(△P=潮气量/呼吸系统顺应性)相病死率密切相关,其每升高7cmH2O(1cmH90=0.kPa),病死率升高,而单独潮气量和PEEP改变,与病死率不相关,只有它们的变化导致驱动压变化时,才表现出相关关系。Rotman等的研究发现个体化PEEP能够改善ARDS患者的肺功能,但并不增加肺的过度通气。

但有研究者认为在给予高PEEP机械通气时保持肺开放,以提高氧合及气道驱动压,并不会增加病死率及高气压性损伤风险。然而过度通气引起肺组织过度拉伸导致大量离子通道开放,释放促炎因子,导致肺部炎症反应和其他脏器功能障碍需要高度



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