喝酒上瘾，酒不能停一种方法或能切断此恶

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　　重度饮酒会导致大脑变化，而这种变化会使人想喝更多的酒。

　　年时，在美国大约有万成年人和85万青少年有酗酒问题。长期的酒精滥用会伤害肝、胃、心血管系统和骨骼，以及大脑。

　　习惯性的重度饮酒会导致一种被科学家称为酒精使用紊乱的问题，普通人称之为酗酒。这是一种严重的问题，它影响到数百万的人和家庭，对社会造成巨大的经济负担。

　　戒酒很难。一个原因是重度饮酒会改变大脑。

　　美国德州农工大学（TxasAMUnivrsity）健康科学中心的研究团队发现，酒精会改变大脑中通过特定种类神经元处理信息的方式，导致大脑想要更多的酒精。喝得越多，这种改变就越明显。

　　在最近的研究中，我们发现了使用一种基因修改的病毒减轻这种变化以及减弱饮酒欲望的方式。

　　酒精会改变大脑

　　酒精使用紊乱包括酒精滥用和酒精依赖，可以被认为是一种瘾。成瘾是一种慢性脑部疾病。它会引起神经元之间的通信异常。

　　重度饮酒会引起大脑纹状体（striatum）的变化。这个大脑区域处理所有的传感信息（比如我们听到的、看到的），并传输命令控制运动。

　　纹状体是药物的靶标

　　纹状体位于前脑，它是成瘾性药物和酒精的作用靶标。药物和酒精摄入会使纹状体中的多巴胺的含量大量增加。

　　与其他部位的神经元相比，纹状体中神经元的多巴胺受体的密度更高。所以，纹状体神经元更容易受到多巴胺水平变化的影响。

　　在纹状体中主要有两类神经元，分别是D1和D2。它们都会从大脑的其他区域收到传感信息，但功能却几乎相反。

　　D1神经元控制“通过（go）”动作，即支持行为；D2神经元控制“非通过（no-go）”动作，即抑制行为。D1像绿灯，而D2像红灯。

　　多巴胺以不同的方式影响这两种神经元。它会提升D1的活性，打开绿灯，抑制D2的功能，关闭红灯。所以，对于奖励性的行为，多巴胺会促进“go”行为而抑制“no-go”行为。

　　酒精会劫持奖励系统，因为它会增加纹状体中的多巴胺水平。这会导致绿灯一直打开，而红灯一直关闭。这就是为什么重度饮酒会导致你一次又一次喝多。

　　大脑变化会持续很长的时间。但这种变化可以被减轻吗？这就是我们想要弄清楚的事情。

瓶子里是什么？

　　我们可以减轻这些变化吗？

　　我们向小鼠展示2个瓶子，一个里面是水，另一个里面含有按体积计20%的酒精（与水水混合）。每隔一天含有酒精的瓶子可以被获得，小鼠可以自由决定喝哪个瓶子里的液体。逐渐的，大部分的小鼠都会养成饮酒的习惯。

　　之后我们使用了一种名为病毒介导基因转移（viralmdiatdgntransfr）的方法来操控染上酒瘾的小鼠的“go”或者“no-go”神经元。

　　小鼠被一种经过基因修改的病毒感染，这种病毒会向“go”或者“no-go”神经元中投递一种基因。这种基因会驱动神经元表达出一种特定的蛋白质。

　　在这种蛋白质被表达出来之后，我们给小鼠注射一种可以识别并绑定到这种蛋白质的化学物质。这个绑定过程可以抑制或者促进神经元的活性，使我们可以“激活”或“关闭”这些神经元。

　　在小鼠被“感染”之后，我们测量了它们摄入酒精的量，并与之前的情况进行比较。

　　我们发现，无论是抑制“go”神经元还是打开“no-go”神经元，都可以成功地减少小鼠的饮酒量。

　　在这项研究的另一个实验中，我们发现，直接向大脑纹状体投递可以激活“no-go”神经元的药物也可以减轻酒精摄入。相反的，在过去的实验中我们发现，直接向大脑纹状体投递可以抑制“go”神经元的药物也有相同的效果。这两个结果都可以帮助开发治疗酗酒的药物。

　　这对治疗意味着什么？

　　大部分患有酒精使用紊乱的人都可以从治疗中获益，治疗包括药物、咨询和互助组的结合。尽管环丙甲羟二羟吗啡酮（Naltrxon）这种药物对于戒酒很有效，但这类药物不能精确地针对与饮酒相关的特定的神经元或者大脑回路进行作用。

　　使用病毒投递特定的基因到神经元中已经被用于治疗帕金森等疾病。但是虽然我们已经证明这个过程可以用于减轻小鼠饮酒的欲望，但还没有在人类身上试验过这种方法。

　　我们的发现为未来的临床治疗提供了新观点，但是使用病毒治疗人类酗酒问题仍然任重道远。