视频：↓良性前列腺增生症的诊断及治疗良性前列腺增生（BPH），也称前列腺增生，是前列腺大小的非癌性增加。[1]症状可能包括尿频，开始排尿困难，流量不足，无法排尿或膀胱失控。[1]并发症可能包括尿路感染，膀胱结石和慢性肾脏问题。[2]原因尚不清楚。[1]风险因素包括家族史，肥胖，2型糖尿病，运动不足和勃起功能障碍。[1]伪麻黄碱，抗胆碱能药和钙通道阻滞剂等药物可能会加重症状[2]。潜在的机制涉及前列腺压迫尿道，从而难以将尿液排出膀胱。[1]在排除其他可能的原因后，诊断通常基于症状和检查。[2]治疗方案包括生活方式改变，药物治疗，一些手术和手术。[1][2]对于症状轻微的人，建议减肥，运动和减少摄入咖啡因。[2][4]在症状较重的患者中，药物可能包括α受体阻滞剂，如特拉唑嗪或5α-还原酶抑制剂，如非那甾胺。[1]部分前列腺的手术切除可以在那些不采取其他措施改善的人身上进行。[2]替代医学，如锯棕榈，似乎没有帮助。[2]全球约有1.05亿人受到影响。[3]BPH通常在40岁之后开始。[1]50岁及以上的男性中有一半受到影响。[2]80岁以后，约90％的男性受到影响。[1]虽然前列腺特异性抗原水平可能在患有BPH的男性中升高，但这种情况并不会增加患前列腺癌的风险。[5]正常前列腺（左）和良性前列腺增生（右）的关系图目录1症状和体征2原因2.1激素2.2饮食2.3变性3病理生理学4诊断4.1鉴别诊断5管理5.1生活5.2药物治疗5.3自我导尿5.4手术5.5血管内5.6替代医学6流行病学7参考

体征和症状

BPH是下尿路症状（LUTS）的最常见原因，其分为储存，排尿和排尿后出现的症状。[6]存储症状包括需要经常排尿，夜间醒来排尿，紧迫（迫切需要无效的排尿），非自愿排尿，包括夜间非自愿排尿，或急迫性尿失禁（强烈突然需要排尿后尿漏）[7]。排尿症状包括尿痉挛（试图排尿和实际开始流量之间的延迟），间歇性（不连续），[8]排尿不自主中断，尿流不畅，过度疲劳，排空不完全感和无法控制的泄漏排尿结束后[9][10][11]这些症状可伴有膀胱疼痛或排尿时疼痛，称为排尿困难。[12]BPH可引起膀胱出口梗阻（BOO）。[13]症状是腹痛，膀胱饱满感，尿频，急性尿潴留（无法排尿），排尿时疼痛（排尿困难），排尿困难（尿痉挛），尿流缓慢，起始和停止（尿间歇））和夜尿症。BPH可能是一种进行性疾病，特别是如果不及时治疗。不完全排尿导致残余尿液或尿淤滞，这可能导致尿路感染风险增加。[14]

原因

激素

大多数专家认为雄激素（睾丸激素和相关激素）在BPH的发展中起到了许多作用。这意味着必须存在雄激素才能发生BPH，但不一定直接导致该病症。有证据表明阉割的男孩在衰老时不会发生BPH。在对年仍然居住在北京的清朝宫殿的26位太监进行的一项不同寻常的研究中，81％的研究太监都无法感受到前列腺。[15]阉割后的平均时间为54年（范围41-65岁）。另一方面，一些研究表明，给予外源性睾酮与BPH症状风险显着增加无关，因此睾酮在前列腺癌和BPH中的作用仍不清楚。需要更多参与者的随机对照试验来量化给予外源性睾酮的任何风险。[16]二氢睾酮（DHT）是睾酮的代谢产物，是前列腺生长的关键介质。DHT通过5α-还原酶2的作用在循环睾酮中在前列腺中合成.DHT可以通过扩散到附近的上皮细胞中以自分泌方式作用于基质细胞或旁分泌方式。在这两种细胞类型中，DHT与核雄激素受体结合并发信号通知上皮细胞和基质细胞有丝分裂的生长因子的转录。DHT的效力是睾酮的十倍，因为它更慢地与雄激素受体分离。临床观察结果支持DHT引起结节性增生的重要性，其中5α-还原酶的抑制剂如非那雄胺给予患有这种病症的男性。使用5α-还原酶抑制剂治疗可显着降低前列腺的DHT含量，从而减少前列腺体积和BPH症状。[17][18]睾酮促进前列腺细胞增殖，[19]但BPH患者血清睾酮水平相对较低[20][21]。一项小型研究表明，医学阉割不均衡地降低血清和前列腺激素水平，对前列腺中的睾酮和二氢睾酮水平的影响较小。[22]虽然有证据表明雌激素可能在BPH的病因中发挥作用，但这种效应似乎主要是通过雄激素局部转化为前列腺组织中的雌激素而不是雌激素本身的直接作用来实现的。[23]在犬体内研究阉割，显着降低雄激素水平，但雌激素水平不变，导致前列腺显着萎缩。[24]寻找人类前列腺增生和血清雌激素水平之间相关性的研究通常没有显示出来。[21][25]年，Gat等人。已公布的证据表明，BPH是由精索静脉引流系统失败引起的，导致静水压升高，局部睾丸激素水平升高超过血清水平倍[26]。如果得到证实，这种机制解释了为什么血清雄激素水平似乎与BPH无关，为什么给予外源性睾酮不会产生太大影响。

饮食

研究表明饮食模式可能会影响BPH的发展，但需要进一步研究以澄清任何重要的关系。[27]来自中国的研究表明，摄入更多的蛋白质可能是BPH发展的一个因素。农村地区60岁以上的男性临床BPH发病率很低，而生活在城市且摄入更多动物蛋白的男性发病率更高[28][29]。另一方面，一项针对夏威夷日裔美国男性的研究发现，与酒精摄入量存在强烈的负相关关系，但与牛肉摄入量呈弱相关。[30]在美国一项大型前瞻性队列研究（卫生专业人员随访研究）中，研究人员报告了BPH（BPH症状强烈或手术证实BPH的男性）与总能量和蛋白质之间的适度关联，但不是脂肪摄入量[31]。]还有流行病学证据表明BPH与代谢综合征（并发肥胖，葡萄糖代谢和糖尿病受损，甘油三酯水平高，低密度胆固醇水平和高血压）[32]。

退化

良性前列腺增生是一种与年龄有关的疾病。错误积累衰老理论[33][34]表明，良性前列腺增生的发展是纤维化和前列腺肌肉组织减弱的结果。[35]肌肉组织在前列腺的功能性中是重要的，并且提供用于排泄由前列腺产生的流体的力。然而，肌纤维的反复收缩和扩张将不可避免地导致受伤和肌纤维损伤。肌纤维具有较低的再生潜力;因此，胶原纤维需要用来代替破碎的肌纤维。这种错误的修复会使肌肉组织的功能变弱，腺体分泌的液体不能完全排出体外。然后，在收缩和扩张的运动过程中，腺体中的液体积聚增加了肌肉组织的抵抗力，并且越来越多的肌纤维将被破坏并被胶原纤维取代。

病理生理学

良性前列腺增生随着男性年龄的增长，芳香酶和5-α还原酶的活性增加。这些酶分别负责将雄激素激素转化为雌激素和二氢睾酮。雄激素激素的这种代谢导致睾酮减少但DHT和雌激素水平增加。腺上皮细胞和基质细胞（包括肌纤维）均在BPH中发生增生[2]。大多数消息来源都认为，在两种组织中，间质增生占主导地位，但两者的确切比例尚不清楚。[36]：在解剖学上，由于其高度腺体组成，中间和侧向叶片通常被扩大。前叶几乎没有腺体组织，很少扩大。（前列腺癌通常发生在后叶-因此能够识别每次直肠检查的不规则轮廓）。最早的BPH微观征象通常在PUG的30岁至50岁之间开始，PUG位于尿道近端[36]：在BPH中，大部分生长发生在过渡区（TZ）。前列腺[36]：除了这两个经典区域外，周边区域（PZ）也有较小程度的参与[36]：前列腺癌通常发生在PZ。然而，通常来自TZ的BPH结节通常是活组织检查以排除TZ中的癌症。[36]：

诊断

BPH的临床诊断基于LUTS（下尿路症状）的历史，直肠指检和排除其他类似体征和症状的原因。LUTS的程度不一定对应于前列腺的大小。直肠检查后扩大的前列腺对称且光滑，支持诊断为BPH。[2]然而，如果前列腺感觉不对称，结实或结节，这引起了前列腺癌的



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